Este curso está dirigido a profesionales titulados y estudiantes en algún campo de las profesiones sanitarias tituladas en Ciencias de la Salud, que tengan interés en ampliar o poner al día sus conocimientos en la materia a través de este curso de formación continua.

* El alumno o alumna ha de conocer sus atribuciones profesionales y se hace responsable de sus actos y funciones para las que le habilite su formación de grado

El presente curso es impartido por expertos reconocidos en su campo de estudio.

• Dr. Jorge Cubrías

Médico clínico, especialista en patologías cardiometabólicas y vasculares. Licenciado en Ciencias Médicas. Doctor en Medicina y Cirugía. Complementó su carrera en Medicina Clínica y amplió su formación en Obesología y en Hemodiálisis y Diálisis peritoneal para médicos no nefrólogos. 

Es Especialista en Medicina Antienvejecimiento y Longevidad y en Medicina Ortomolecular. Presidente y cofundador de la Sociedad Española de Salud de Precisión, SESAP. Cuenta con una dilatada experiencia como docente en diversas universidades y másters en España. Es autor del libro "Los 13 Jinetes del Apocalipsis Metabólica". Director y cofundador de la Escuela Europea de Ciencias de la Salud. Director Médico de la Clínica Cellmedik.

Al finalizar el curso obtendrás un certificado de estudios, título propio de la Escuela Europea de Ciencias de la Salud (EECS), avalado por la SESAP (Sociedad Española de Salud de Precisión). Para la obtención del certificado es necesaria la visualización de todo el contenido.

Contenido:

Módulo 1: Introducción a los Neuroesteroides y su Contexto Histórico

1.1 Conceptos Fundamentales de Neuroesteroides (NE)

    *   Definición: Producidos fisiológicamente en
el sistema nervioso central (SNC) a partir del colesterol.

    *   Conocidos como "esteroides neuroactivos".

    *   Rol como neuromoduladores endógenos que
influyen en procesos cerebrales fundamentales, afectando el estado de ánimo, el comportamiento y mediando en diversas reacciones importantes.

    *   Mecanismo: Efectos sobre los receptores de
neurotransmisores y regulación de sistemas de órganos controlados por la función cerebral.

1.2 Breve Repaso Histórico de los Neuroesteroides

    *   Acuñación del término "neuroesteroides" por Étienne-Émile Baulieu.

    *   Descubrimiento en la década de los 80: Mayores concentraciones de pregnenolona, dehidroepiandrosterona (DHEA) y sus formas sulfatadas en el cerebro que en el plasma de roedores.

    *   Evidencia de biosíntesis cerebral: Concentraciones inalteradas en el cerebro tras la extirpación de gónadas y corteza adrenal.

    *   La existencia de enzimas específicas en el
SNC que producen esteroides respaldó la biosíntesis cerebral.

1.3 Clasificación de los Neuroesteroides

    *   Pregnanos: Ejemplos como alopregnanolona y
alotetrahidrodesoxicorticosterona (THDOC).

    *   Androstanos: Ejemplos como androstanodiol y
etiocolanolona.

    *   Sulfatados: Ejemplos como el sulfato de pregnenolona (PS) y el sulfato dedehidroepiandrosterona (DHEAS).

Módulo 2: Síntesis y Dependencia Bioquímica de la
Pregnenolona y Otros Neuroesteroides

2.1 Síntesis de Neuroesteroides en el SNC y SNP

    *   Materia prima: Colesterol.

    *   Ubicación en el SNC: Oligodendrocitos, astrocitos y neuronas.

    *   Ubicación en el SNP: Células de Schwann.

    *   Pregnenolona como precursor de otros esteroides.

2.2 Síntesis Específica de Pregnenolona (PREG)

    *   Formación a partir del colesterol en tejidos
esteroidogénicos (glándula suprarrenal, gónadas, placenta) por la enzima mitocondrial CYP11A1.

    *   Síntesis como neuroesteroide en el sistema
nervioso central y periférico.

2.3 Síntesis del Sulfato de Pregnenolona (PS)

    *   Formación por sulfonación de esteroides a
través de enzimas sulfotransferasas citosólicas (SULT).

    *   Enzimas clave: SULT2A1, SULT2B1a y SULT2B1b.

    *   Regulación de la expresión de SULT2B1a por
el ácido l-glutámico a través de la señalización de NO mediada por el receptor AMPA.

Módulo 3: Interrelación entre Neuroesteroides y Receptores de Neurotransmisores

3.1 Nexos entre NE y Receptores de Neurotransmisores

    *   Interacción con receptores intracelulares.

    *   Modulación alostérica de los canales de iones de membrana.

    *   Interacción con el receptor putativo de membrana.

    *   Modulación de la actividad de receptores acoplados a proteínas.

    *   Secuestro de radicales libres.

3.2 Alosterismos Positivos y Negativos Gabaérgicos

   *   Alosterismo Positivo Gabaérgico:

        *   Progesterona: Efecto gabaérgico positivo que
induce neuroinhibición.

        *   Alopregnanolona: Bloquea convulsiones
inducidas por cocaína, N-metil-D-aspartato (NMDA), pilocarpina y ácido caínico de manera dosis dependiente [9]. Media el efecto anticonvulsivo de la
progesterona.

    *   Alosterismo Negativo Gabaérgico:

        *   DHEA y Pregnenolona sulfatadas: Son -Gabaérgicos y -Neuroinhibitorios.

        *   Mecanismo: Inhiben la entrada de cloro y
reducen la frecuencia de apertura del canalrelacionado con el receptor GABA.

3.3 Vías Efectoras de la Pregnenolona (PREG) y Preg S

    *   Preg S: Antagónica del GABA y Agónica del
NMDA.

    *   Inhibe los receptores GABA A y potencia las
corrientes mediadas por el receptor NMDA.

    *   Ejerce efectos "genómicos" y no genómicos sobre la neurotransmisión inhibidora y excitadora (efectos agudos).

Módulo 4: Pregnenolona en Neuropatologías y Procesos Cognitivos

4.1 Pregnenolona en Cognición, Aprendizaje y Memoria

    *   Mejora el aprendizaje y la memoria, alivia la depresión y modula las funciones cognitivas.

    *   Mejora significativamente la plasticidad sináptica del cerebro relacionada con la memoria.

    *   Aumenta la actividad colinérgica del cerebro, mejorando el aprendizaje y la memoria en ratas de edad avanzada.

    *   Niveles reducidos de PREG-S en el hipocampo
asociados a deterioro cognitivo.

4.2 Pregnenolona en Trastornos Neuropsiquiátricos

    *   Esquizofrenia y Psicosis: La clozapina (antipsicótico clásico) aumenta los niveles de PREG. La administración de PREG alivia los síntomas de esquizofrenia en ensayos clínicos, mejorando la
capacidad funcional y el déficit de atención visual. Dosis estudiadas: 100-500 mg/día.

    *   Bipolaridad: Resultados excelentes con 500 mg/día durante 12 semanas.

    *   Depresión, Estrés y Ansiedad: Rol neuroprotector en depresión. Pregnenolona en la corteza prefrontal tras estrés agudo. Niveles de progesterona y pregnenolona reducidos en estrés crónico/depresión hipercortisolémica. Revierte la acción hipnótica de las
benzodiacepinas (ej., diazepam).

    *   Autismo: Papel neuroprotector.

4.3 Acciones Neuroprotectoras de la Pregnenolona

    *   Rol neuroprotector en enfermedades neuroinflamatorias, incluyendo la enfermedad de Alzheimer (EA) y esclerosis múltiple (EM).

    *   Disminución de la formación de tejido gliótico después de lesiones cerebrales (corteza cerebral e hipocampo).

    *   Acción de remielinización y neuromotora.

    *   Efectos neuroprotectores contra la neurotoxicidad por glutamato y la proteína beta amiloide.

Módulo 5: Pregnenolona en el Dolor Crónico, Adicciones e Inflamación

5.1 Pregnenolona en el Dolor Crónico y Regeneración Neuronal

    *   Producción en la asta dorsal de la médula espinal, una estructura fundamental en la percepción y modulación del dolor.

    *   Terapia a base de PREG promueve la recuperación después de lesiones de la médula espinal en ratas.

    *   El uso de PREG se ha asociado con el aumento
del umbral del dolor crónico.

    *   Puede desempeñar un papel importante en la
modulación de las funciones espinales.

    *   TRPM3: relacionado con la sensación de calor y dolor inflamatorio.

5.2 Pregnenolona en Adicciones

    *   Potencial como nueva terapia para reducir el consumo de alcohol.

    *   Puede contrarrestar algunos efectos relacionados con los cannabinoides (THC), incluyendo la reducción de la hiperfagia y la atenuación de los efectos inducidos por THC.

    *   Disminuye la respuesta dopaminérgica en el núcleo accumbens tras el uso de cannabinoides.

    *   Capacidad para antagonizar los efectos de adicción a cannabinoides y atenuar la dependencia al alcohol.

5.3 Pregnenolona y la Inflamación

    *   Propiedades antiinflamatorias y antifatijosas reconocidas desde la década de 1930.

    *   Se utiliza como agente antiinflamatorio y esteroide para el bienestar.

    *   Mecanismos antiinflamatorios (genómicos y no
genómicos).

    *   Interacción con proteínas: mejora la polimerización de microtúbulos y facilita el crecimiento neuronal y la plasticidad (MAP-2) [19]. Activa CLIP170, promoviendo la polimerización de microtúbulos y la migración celular.

    *   Induce ubiquitinación y degradación de la proteína adaptadora TLR2/4 TIRAP y de TLR4, atenuando la secreción de TNFα e interleucina-6.

    *   Ejerce su propio efecto como molécula antiinflamatoria para mantener la homeostasis inmunológica.

Módulo 6: Consideraciones Clínicas y Prácticas de la
Pregnenolona

6.1 Experiencias Clínicas y Usos Potenciales

    *   Condiciones en las que se ha utilizado: Alzheimer, alergias, artritis, depresión, endometriosis, fatiga, enfermedad fibroquística de la mama, menopausia, esclerosis múltiple, síndrome premenstrual, psoriasis, esclerodermia.

6.2 Diagnóstico y Monitoreo: Test de Pregnenolona

    *   Rangos de referencia: Hombres (10–200 ng/dL), Mujeres (10–230 ng/dL).

    *   Rangos óptimos: Hombres (125–175 ng/dL; máx.
200 ng/dL), Mujeres (130–180 ng/dL; máx. 230 ng/dL).

    *   Uso del test: Determinación de fallo ovárico, hirsutismo, carcinoma adrenal, y síndrome de Cushing.

6.3 Dosificación y Efectos Secundarios

    *   Dosis más usada clínicamente: 50–100 mg
diarios (dependiendo de resultados de análisis de sangre).

    *   Factores que influyen en la dosis: Edad, estado nutricional, estrés, etc.

    *   Posibles efectos secundarios: Insomnio/Ansiedad, cambios de humor, cefalea, palpitaciones, hirsutismo,
alopecia, cáncer HD.

Módulo 7: Conclusiones y Perspectivas Futuras

7.1 Rol Terapéutico y Subutilización

    *   Los neuroesteroides juegan un rol terapéutico muy interesante y apenas se usan en la práctica clínica.

    *   Existen numerosos estudios en humanos que
abren pistas terapéuticas prometedoras.

7.2 Requisitos para el Uso Clínico

    *   Se requiere un conocimiento básico del camino de síntesis de las hormonas esteroideas y sexuales.

7.3 Desafíos y Consideraciones

    *   Los registros en la bibliografía de libre acceso muchas veces son sensacionalistas con los neuroesteroides.

7.4 Experiencia Clínica del Instructor

    *   La experiencia en los últimos 10 años usando NE ha sido muy interesante.

NOTA: todos los módulos son impartidos en la misma clase

Todo el año. El contenido estará disponible durante un plazo de 3 meses desde el momento en que se facilite el acceso al curso.

• Grabación del curso en vídeo para facilitar el estudio

Condiciones de pago y cancelación.

Una vez realizado el pago, concepto de pago único,  la solicitud de anulación de asistencia al curso supondrá la pérdida del 100% del importe abonado.

Puede consultar cualquier duda acerca de estas condiciones enviando un correo a info@eecs.online